Accidents vasculaires cŽrŽbraux

 

A partir dÕun exposŽ du Pr Fran�ois MŽder (Neuroradiologue - H™pital Saint Anne Paris)

SŽance de FMC du 3 novembre 2011

1.  Rappels

1.1.     Les AVC sont un probl�me majeur de santŽ publique.

En France, chaque annŽe, il y a 150 000 AVC, soit plus que d'infarctus du myocarde (130 000).

L'AVC reprŽsente l'affection la plus frŽquente chez les patients admis dans les services d'accueil des urgences. Sa morbi-mortalitŽ est lourde :

á      3�me cause de mortalitŽ apr�s les accidents coronariens et les cancers tous types confondus (10 ˆ 20% des patients dŽc�dent durant le premier mois)

á      1�re cause de handicap non-traumatique dans les pays dŽveloppŽs (20% des patients restent institutionnalisŽs et la moitiŽ de ceux qui regagnent leur domicile, gardent des sŽquelles physiques ou relationnelles importantes).

á      2�me cause de dŽmence et cause majeure de dŽpression.

 

LÕincidence des AVC augmente avec lÕ‰ge ; les trois quarts des nouveaux AVC surviennent apr�s 65 ans, 15% des patients ont moins de 55 ans.

1.2.     DŽfinitions, Classifications.

1.2.1. Nosologie

Les AVC sont dÕorigine ischŽmique ou hŽmorragique.

Les AVC ischŽmiques sont les plus frŽquents (80 ˆ 85% des AVC dans la population de race blanche). Ils tŽmoignent dÕun infarctus cŽrŽbral qui rel�ve de trois mŽcanismes :

á      AthŽrosclŽrose des grosses art�res : stŽnose, thrombose ou embolie ˆ partir dÕune plaque dÕathŽrome,

á      Embolie dÕorigine cardiaque,

á      Maladie des petites art�res perforantes ou lacunes (substance blanche)

á      Plus rarement dÕune thrombose veineuse cŽrŽbrale (0.5 ˆ 1% des AVC), dÕune embolie paradoxale ou dÕune dissection.

Les AVC hŽmorragiques regroupent

á      Les hŽmorragies primitivement intracŽrŽbrales (environ 15% des AVC)

á      Les hŽmorragies cŽrŽbro-mŽningŽes (environ 5% des AVC). Ils rŽsultent de la rupture dÕune malformation vasculaire ou dÕune petite art�re, favorisŽs par lÕhypertension artŽrielle ou un traitement antithrombotique.

Les syncopes et malaises sans dŽficit focal, les ischŽmies globales par bas dŽbit, et les hŽmorragies sous-arachno•diennes sans atteinte du cerveau lui-m�me (sans hŽmorragie intracŽrŽbrale ni vasospasme associŽ) sont, en pratique, exclues du cadre des AVC.

1.2.2. Le terme Ç Accident IschŽmique CŽrŽbral È (AIC)

Il regroupe les Infarctus cŽrŽbraux et les Accidents IschŽmiques Transitoires (AIT).

L'AIT

DŽfinit en 1975, il se caractŽrise par un dŽficit neurologique transitoire, focalisŽ, ou oculaire, de survenue brutale et dont les sympt™mes rŽgressent dans les 24 heures (NINDS). Son diagnostic nÕest pas basŽ sur des documents radiologiques.

Son origine ischŽmique est dÕautant plus probable que la durŽe du dŽficit est plus br�ve (< 1 ˆ 2 heures, en moyenne 30 minutes). On associe aux AIT l'amaurose ou cŽcitŽ mono-oculaire transitoire (CMOT).

A cette dŽfinition basŽe sur un dŽlai arbitraire de 24 heures, tend ˆ se substituer une dŽfinition basŽe sur l'atteinte cŽrŽbrale. Un AIT est alors dŽfini comme la survenue d'un Žpisode de dysfonctionnement neurologique par ischŽmie cŽrŽbrale focalisŽe ou d'un Žpisode d'ischŽmie rŽtinienne, durant moins d'une heure et sans signe d'infarctus cŽrŽbral.

Les AIT sont dÕautant plus d'origine ischŽmique que leur durŽe est plus br�ve (< 1 ˆ 2 heures, en moyenne 30 minutes).

Il est recommandŽ de considŽrer lÕAIT comme une urgence diagnostique et thŽrapeutique car :

¥        Le risque de survenue dÕun AVC ischŽmique apr�s un AIT est ŽlevŽ en particulier au dŽcours immŽdiat de lÕŽpisode (2,5-5 % ˆ 48 heures, 5-10 % ˆ 1 mois, 10-20 % ˆ 1 an)

¥        Il existe des traitements dÕefficacitŽ dŽmontrŽe en prŽvention secondaire apr�s un AIT.

LÕaccident dŽficitaire en Žvolution

Il se manifeste par un dŽficit neurologique focalisŽ qui s'installe ou s'aggrave sur plusieurs heures et dure plus de 24 h. Ces manifestations peuvent aussi ne pas �tre dÕorigine ischŽmique mais relever dÕune hŽmorragie, dÕune tumeur, dÕun abc�s ou dÕune encŽphalite.

Un accident dŽficitaire est constituŽ lorsque le dŽficit neurologique atteint rapidement son maximum et dure plus de 24 h.

Le qualificatif constituŽ se rŽf�re ˆ la stabilitŽ du dŽficit et non pas ˆ sa sŽvŽritŽ ou ˆ son Žvolution secondaire. On diffŽrencie

á      Les AVC totalement rŽgressifs en moins de 8 jours (dont le pronostic est voisin de celui des AIT)

á      Les AVC avec sŽquelles mineure

á      Les AVC avec sŽquelles lourdes ˆ la troisi�me semaine.

 Ces AVC, longtemps considŽrŽs comme une fatalitŽ pour laquelle il n'existait aucun traitement en dehors de la prŽservation des fonctions vitales, doivent aussi �tre considŽrŽs comme une urgence diagnostique et thŽrapeutique.

2.  LÕimagerie mŽdicale

2.1.     Le contexte

LÕimagerie cŽrŽbrale (scanner, IRM) obtenue dans les meilleurs dŽlais a pour but primordial la distinction entre AVC hŽmorragique et AVC ischŽmique. Elle amorce les diagnostics Žtiologiques et diffŽrentiel, et la cohŽrence anatomo-clinique du tableau.

2.2.     Le scanner cŽrŽbral

2.2.1. Son principe

La dŽcouverte du scanner a ŽtŽ rŽcompensŽe par lÕattribution du Prix Nobel de MŽdecine en 1979 ˆ Allan M. Cormack (USA, nŽ en 1924 ˆ Johannesbourg et dŽcŽdŽ en 1998) et ˆ Godfrey N. Hounsfield (Britannique, nŽ en 1919 et dŽcŽdŽ en 2004).

LÕimage scanner est obtenue ˆ partir des m�mes contrastes fondamentaux que la radiologie conventionnelle : rayons X, air, graisse, eau, os, contrastes artificiels.

Le mode d'acquisition des images est diffŽrent. Un faisceau de rayons X et une couronne de dŽtecteurs tournent autour du corps du patient. Les dŽtecteurs enregistrent une sŽrie de Ç profils d'attŽnuations È des tissus de la coupe examinŽe, suivant plusieurs projections.

L'ordinateur, ˆ partir de ces diffŽrents profils d'attŽnuation, reconstitue les densitŽs ŽlŽmentaires ayant participŽ ˆ ces attŽnuations. Ces densitŽs ŽlŽmentaires dŽpendent de la composition des tissus et de l'Žpaisseur des coupes pouvant inclure plusieurs tissus de composition diffŽrente.

Il utilise les RX et Ç voit È tr�s bien les os mais ne Ç voit È que 15% de la pathologie vasculaire.

2.2.2. Ce quÕil peut montrerÉ

RŽalisŽ en urgence, il reconna”t la lŽsion hŽmorragique sous forme dÕune zone spontanŽment hyperdense. En revanche, La lŽsion ischŽmique est sans traduction (en phase initiale) ou se manifeste par une zone hypodense (apr�s 24 h.).

Les scanners rŽcents permettent dÕidentifier des signes prŽcoces dÕischŽmie (attŽnuation de la densitŽ des noyaux gris centraux, effacement du ruban insulaire) ou parfois la thrombose rŽcente de l'art�re sylvienne ou du tronc basilaire sous forme dÕune hyperdensitŽ du trajet artŽriel correspondant (Ç trop belle art�re È).

 Ces signes sont toutefois inconstants et dÕinterprŽtation difficile avec une reproductibilitŽ inter-observateurs mŽdiocre.

 

SensibilitŽ

á       Trop belle art�re : 26% < 5h

á       DŽtection de lÕÏd�me cŽrŽbral

o   DurŽe de lÕhypoperfusion 94 %         < 14 h

o   SŽvŽritŽ de lÕhypoperfusion 82-88 %    < 6h

o   Localisation, taille de lÕinfarctus

á       DŽpend de lÕappareillage

 

Le scanner cŽrŽbral, malgrŽ ses insuffisances, dans les conditions actuelles dÕacc�s en urgence ˆ lÕIRM, est encore considŽrŽ comme lÕexamen ˆ rŽaliser en urgence dans le cadre dÕun AVC.

2.2.3. Son intŽr�t

Son intŽr�t premier est le diagnostic dÕhŽmorragie cŽrŽbrale, il permet Žgalement de reconna”tre certaines lŽsions non vasculaires. Cependant cÕest une technique imparfaite pour Žvaluer prŽcisŽment lÕintŽr�t ˆ instaurer un traitement thrombolytique. Il nÕy a pas de preuve Žtablie que lÕinjection de produit de contraste augmente les performances du scanner cŽrŽbral chez le patient en phase aigu‘.

2.3.     LÕimagerie par rŽsonance magnŽtique nuclŽaire (IRM)

2.3.1. Historique

En 1945, Edward Purcell et Felix Bloch, tous deux prix Nobel en 1952, dŽcouvrent la rŽsonance des noyaux des atomes (rŽsonance nuclŽaire) soumis ˆ un champ magnŽtique.

En 1973, le chimiste amŽricain Paul Lauterbur, obtient la premi�re image IRM sur un animal.

En 1980, cÕest la prŽsentation au RSNA.

2.3.2. Le principe de l'image Ç IRM È

Le principe de Ç lÕImagerie en RŽsonance MagnŽtique È ou Ç IRM È repose sur les propriŽtŽs physiques de l'interaction entre un champ magnŽtique, produit par un gros Žlectro-aimant et une radiofrŽquence. Ces deux forces agissent sur l'orientation des atomes d'hydrog�nes ou protons.

L'aimant permet d'orienter tous les protons dans une m�me direction que son champ magnŽtique.

2.3.3. Son intŽr�t

LÕIRM a des atouts et un potentiel majeurs, du diagnostic au pronostic en passant par lÕŽtiologie, m�me si ses performances varient encore avec le matŽriel et les techniques utilisŽs. On distingue

á      lÕIRM morphologique,

á      lÕIRM fonctionnelle : de diffusion et de lÕIRM de perfusion,

á      lÕAngiographie par rŽsonance magnŽtique ou ARM.

LÕIRM morphologique

Particuli�rement en sŽquence FLAIR, est tr�s sensible pour identifier les infarctus, m�me de petite taille (y compris dans la fosse postŽrieure o� le scanner est limitŽ).

 

 

T1                                                                 T2                                          FLAIR

 

LÕIRM de diffusion

Cette technique peut rŽvŽler, dŽs la premi�re heure, lÕÏd�me cytotoxique qui se dŽveloppe dans le foyer dÕischŽmie tissulaire, tŽmoignant de la rupture de la barri�re hŽmato-encŽphalique. Elle dŽfinit prŽcocement le si�ge et lÕŽtendue de la zone de souffrance cŽrŽbrale et permet de suivre son Žvolution. Cette technique est tr�s sensible pour le diagnostic dÕischŽmie cŽrŽbrale aigu‘ rŽvŽlant des zones dÕischŽmie invisibles au scanner ou en IRM classique. Il est admis que la lŽsion initiale dŽfinie par IRM de diffusion peut �tre considŽrŽe comme perdue dans 90% des cas.

LÕIRM de perfusion

Elle permet dÕidentifier prŽcocement la topographie et lÕŽtendue de lÕhypoperfusion et permet de distinguer lŽsion rŽcente et lŽsion ancienne.

LÕIRM de diffusion-perfusion

Elle est tr�s bien corrŽlŽe avec le volume final de lÕinfarctus.

La zone hypoperfusŽe est souvent plus large que la zone ischŽmiŽe. La diffŽrence entre les deux (zone hypoperfusŽe sans anomalie de diffusion) dŽfinit une zone ˆ risque dÕextension de lÕischŽmie mais potentiellement rŽcupŽrable (zone de pŽnombre ischŽmique).

Cette technique appara”t dÕun atout majeur quant au pronostic et aux indications de la thrombolyse.

LÕangiographie par rŽsonance magnŽtique (ARM)

LÕARM cŽrŽbrale permet de visualiser les vaisseaux par le temps de vol (time of flight - TOF) qui est une technique rŽalisŽe sans injection.

Elle permet lÕŽtude de la circulation intracŽrŽbrale au niveau du polygone de Willis pour des art�res dÕun calibre > 1 mm. Elle permet Žgalement lÕŽtude des carotides.

2.3.4. Ses limites

LÕIRM a toutefois des limites : elle ne peut �tre pratiquŽe chez 10 ˆ 20% des patients soit du fait dÕune contre-indication (stimulateur cardiaque, sonde dÕentra”nement Žlectrosystolique, neurostimulateur, corps Žtranger ferromagnŽtique intraoculaire et certains clips vasculaires) soit en raison dÕune claustrophobie.

2.3.5. Conclusion

¥        LÕIRM permet de porter d�s la phase aigu‘ le diagnostic dÕIC ou dÕhŽmorragie cŽrŽbrale ;

¥        lÕIRM a une meilleure sensibilitŽ que le scanner pour la dŽtection de lÕischŽmie prŽcoce et permet de mieux guider les dŽcisions thŽrapeutiques de thrombolyse, ce qui doit inciter ˆ amŽliorer lÕaccessibilitŽ ˆ lÕIRM cŽrŽbrale ;

¥        lÕIRM poss�de une meilleure sensibilitŽ que le scanner pour le diagnostic dÕinfarctus de la fosse postŽrieure, ou dÕinfarctus de petite taille ;

¥        lÕIRM est supŽrieure au scanner pour Žtablir un diagnostic diffŽrentiel dÕAVC ;

¥        lÕIRM est supŽrieure au scanner pour dŽterminer la zone potentiellement rŽcupŽrable ˆ la phase aigu‘ de lÕischŽmie en utilisant les sŽquences de perfusion et de diffusion.

2.4.     La notion de pŽnombre

Le principal mŽcanisme des infarctus cŽrŽbraux est une occlusion artŽrielle thromboembolique. LÕischŽmie cŽrŽbrale est par nature un phŽnom�ne dynamique. Au sein de la zone touchŽe, il existe trois niveaux de souffrance tissulaire :

¥               La zone de nŽcrose (infarctus) : ischŽmie irrŽversible, nŽcrose

¥               La zone dite de Ç pŽnombre È : ischŽmie rŽversible, tissu ˆ risque de nŽcrose

¥               Une zone dÕoligŽmie ou le tissu est ˆ risque en cas dÕhypotension, dÕhyperglycŽmie, dÕhyperthermie

Cette notion est lÕŽlŽment clŽ de toute stratŽgie thŽrapeutique en urgence qui est la levŽe le plus prŽcoce possible de l'occlusion artŽrielle permettant la reperfusion du territoire artŽriel ischŽmiŽ encore viable, appelŽ Ç pŽnombre È avant que la mort neuronale dŽfinitive ne survienne (d'o� le slogan Ç Time is brain È pour toute action thŽrapeutique de reperfusion en urgence).

 

3.  Les causes

3.1.     LÕathŽrosclŽrose

3.1.1. GŽnŽralitŽs

Elle se traduit par des lŽsions focales de la paroi des art�res affectant en prŽdilection les art�res de gros et moyen calibre.

Les sites de prŽdilection dans le rŽseau artŽriel sont au niveau des bifurcations, soumises ˆ un stress hŽmodynamique plus important.

LÕŽpaississement localisŽ de lÕintima forme une plaque o� sÕassocient de lÕathŽrome et de la sclŽrose.

Les plaques stables sont caractŽrisŽes par  

¥        Une chape Žpaisse

¥        Un cÏur lipidique petit

Les plaques instables, dangereuses, se prŽsentent avec :

¥        Une chape fine

¥        Une plaque fissurŽe

¥        Un large cÏur lipidique

¥        LÕexistence dÕune inflammation active

¥        Une hŽmorragie intraplaque

¥        Des nodules calcifiŽs superficiels

 

Un AVC peut �tre la consŽquence soit dÕune embolie athŽromateuse, suite ˆ une rupture de la chape de la plaque, soit hŽmodynamique en raison dÕune stŽnose serrŽe ou dÕune occlusion artŽrielle.

CÕest une pathologie qui commence tr�s t™t dans la vie.

3.1.2. Le bilan dÕimagerie

La dŽtermination du degrŽ de stŽnose se fait gr‰ce ˆ

¥        LÕangiographie digitalisŽe

¥        LÕexploration ultrasonore (doppler)

¥        LÕangioscanner

¥        Une ARM

LÕŽvaluation morphologique de la paroi est possible gr‰ce ˆ :

¥        LÕexploration ultrasonore

¥        LÕangioscanner

¥        Une IRM haute rŽsolution

3.2.     En rŽsumŽÉ

Le tableau ci-dessous rŽsume les causes des AIC

 

ƒtiologies frŽquentes

Principales Žtiologies rares

¥                 ArtŽrielles

o   AthŽrome

o   Lacune

¥                 Cardiaques

¥        ACFA

¥        IDM

¥        Valvulopathie

¥        Complications de la chirurgie

¥        Endocardite infectieuse

¥                 ArtŽrielles

o   Dissection des art�res cervicales et cŽrŽbrales

o   ArtŽriopathie radique

o   ArtŽrite infectieuse, inflammatoires

o   Dysplasie

¥                 Cardiaques

o   Cardiomyopathie non obstructive

o   Myxome

o   Embolie transcardiaque

o   Endocardite thrombotique non bactŽrienne

¥                 HŽmatologiques

o   Syndromes myŽloprolifŽratifs

o   DrŽpanocytose

o   DŽficit en protŽine anticoagulante

o   ACC

o   CIVD

 

4.  TRAITEMENT

4.1.     Traitement de la phase aigue

4.1.1. TRAITEMENT Ç CURATIF È

Les indications sont restreintes et dŽpendent de la prŽcocitŽ du traitement.

La thrombolyse intraveineuse

Elle vise ˆ la recanalisation de l'art�re et utilise un activateur du plasminog�ne ou r-tPA.

LÕAMM de lÕAlteplaseª prŽcise les conditions dÕutilisation :

¥        AVC de moins de 3 heures (4 heures hors AMM)

¥        Centre spŽcialisŽ, avec imagerie mŽdicale

¥        Sans hŽmorragie.

La thrombolyse IV par t-PA permet de guŽrir 40 % des patients ˆ trois mois (contre 25 % de guŽrison sans thrombolyse). Ce bŽnŽfice montrŽ dans lÕŽtude National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study (NINDS) a ŽtŽ obtenu au prix dÕun risque hŽmorragique de 6 % (versus 0,6 % dans le groupe placebo) sans impact sur la mortalitŽ (17 % dans le groupe traitŽ et 20 % dans le groupe placebo).

LÕefficacitŽ de la thrombolyse IV avec lÕaltŽplase varie en fonction de la localisation de lÕocclusion artŽrielle.

Le monitoring par angiographie conventionnelle, des patients avec une occlusion artŽrielle intracr‰nienne et traitŽs par t-PA IV, a montrŽ quÕˆ 60 minutes apr�s le dŽbut de la perfusion du t-PA, la recanalisation artŽrielle pouvait �tre obtenue chez :

LÕefficacitŽ varie aussi beaucoup en fonction du dŽlai de la mise en route des traitements. Dans lÕŽtude Revascularisation using Combined intravenous Alteplase and Neurointerventional ALgorythm for acute Ischemic StrokE (RECANALISE), les patients recanalisŽs moins de trois heures et 30 minutes apr�s leurs premiers sympt™mes ont eu une Žvolution favorable ˆ trois mois dans 93 % des cas (risque relatif ajustŽ [RR] : 2,2 ; intervalle de confiance [IC] ˆ 95 % : 1,24–3,88 ; p = 0,007), alors que toute demi-heure perdue dans lÕobtention de la recanalisation a ŽtŽ suivie de 20 % dÕŽvolution favorable en moins.

La thrombolyse intra-artŽrielle

CÕest la mŽthode de choix pour les thromboses du tronc basilaire mais elle est rŽservŽe ˆ des Žquipes de neuroradiologie interventionnelle.

4.1.2. Dans les autres casÉ

Un traitement antiagrŽgant plaquettaire sera instituŽ :

¥        Clopidogrel : efficacitŽ prouvŽe, bonne tolŽrance

¥        Aspirine a la posologie de 160 ˆ 300 mg

Dans certain cas, quand la nature embolique est Žtablie et en lÕabsence dÕhŽmorragie, un traitement anticoagulant (hŽparine ˆ la phase aigue : uniquement si cardiopathie embolig�ne ou dissection ; relai par AVK - INR compris entre 2 et 3).

4.2.     PrŽvention secondaire

CÕest un des grands progr�s mŽdicaux de ces derni�res annŽes. LÕobjectif est de diminuer les facteurs de risque cardiovasculaires afin dÕŽviter une rŽcidive, source de handicap moteur et surtout cognitif, 3 classes thŽrapeutiques sont utiles :

¥        Traitement antiagrŽgant plaquettaire : aspirine et/ou clopidogrel

¥        Traitement antihypertenseur avec un contr™le strict de la pression artŽrielle et un traitement comprenant un IEC (hors intolŽrance)

¥        Traitement hypolipŽmiant : statine

SÕil existe une stŽnose de carotide supŽrieure ˆ 70 % ˆ lÕorigine de l'AVC ou AIT, il faut considŽrer lÕindication ˆ une endartŽriectomie en non un stent (ƒtude EVA 3S qui a montrŽ la supŽrioritŽ de cette technique par rapport au stent)

 

5.  Les messagesÉ.

Tout patient avec un dŽficit neurologique d'installation brutale est suspect d'infarctus cŽrŽbral et doit �tre considŽrŽ comme un candidat potentiel ˆ la thrombolyse intraveineuse.

 

Le patient doit �tre transfŽrŽ le plus rapidement possible dans une unitŽ de neurologie vasculaire* pour confirmation du diagnostic et instauration du traitement en toute sŽcuritŽ

 

Les signes Žvocateurs d'infarctus cŽrŽbral

á      Installation brutale

á      HŽmiplŽgie ou hŽmiparŽsie

o   DŽficit moteur complet ou partiel touchant la face, le membre supŽrieur et/ou le membre infŽrieur

á      Troubles sensitifs unilatŽraux

o   Engourdissements, fourmillements, perte de la sensibilitŽ de la face, du membre supŽrieur et/ou du membre infŽrieur, parfois bilatŽraux

á      Aphasie

o   Troubles du langage ou de la comprŽhension (mutisme, manque du mot, jargon)

á      Ataxie (marche instable, perte de l'Žquilibre), vertige ou incoordination des membres

á      Perte de la vision

o   Vision trouble ou vision double, amputation du champ visuel (hŽmianopsie)

 

Si le dŽficit est installŽ depuis moins de trois heures

 

(*) UNV en Ile de France : 18 dont 12 hors Paris

Pour le CH Pontoise : UnitŽ Neurovasculaire (Docteur JŽr™me SERVAN) Tel. 01 30 75 42 81 TŽlŽcopieur : 01 30 75 53 70 - 2�me Žtage Tour n¡1 b‰timent principal

 


ANNEXE I : VASCULARISATION CƒRƒBRALE

 

Polygone de Willis

Rappel des territoires dÕirrigation