DÕaprs
une confrence du Dr Chrifa Farez
Endocrinologue – Hpital Simone Veil Eaubonne
Sance de FMC du 7 octobre 2010
LÕhyperfonctionnement de la glande thyrode
accroit la scrtion des hormones thyrodiennes, T3 et T4 ce qui entraine une thyrotoxicose.
LÕhyperthyrodie
est clinique lorsque le taux de TSH est diminu et que le taux des hormones priphriques,
T3L et T4, est lev.
LÕhyperthyrodie est dite fruste lorsque le taux de la TSH est diminu et que celui des hormones priphriques, T3L et T4, est soit normal ou la limite suprieure.
Les signes thyrotoxiques regroupent lÕensemble des manifestations cliniques de lÕhyperthyrodie :
į Hypertrophie de la glande thyrode, dcouverte par la palpation cervicale
į La prsence de signes oculaires : irritation oculaire, gonflement des paupires, protrusion des globes oculairesBiologique
En premire intention, cÕest le dosage de la TSH.
La TSH est une hormone hypophysaire qui rgule la scrtion des hormones thyrodiennes via le rcepteur de la TSH (R-TSH).
La TSH circulante est, en gnral, lÕindice le plus sensible de lÕimprgnation tissulaire des hormones thyrodiennes. CÕest le paramtre de premire intention dÕun bilan biologique thyrodien
Les indications du dosage de la TSH sont :
į Pour affirmer lÕeuthyrodie :
į En prsence dÕun goitre simple ou dÕun nodule isol
į En cas de traitement substitutif dans les hypothyrodies protothyrodiennes.
į Pour dpister des dysfonctions thyrodiennes :
į Chez le nouveau-n
į Lors de la prise de certaines mdications
TSH (formes typiques: TSH< 0.02 mU/l) TSH + T4L TSH
+ T4L = Hyperthyrodie franche Hyperthyrodie
infraclinique |
Il sÕappuie sur le dosage des anticorps antithyrodiens. La dmarche tiologique est la suivante :
Dosage |
Intrt |
Informations
complmentaires |
Anticorps anti-TPO (thyrode peroxidase) |
Confirme
une maladie auto-immune |
Maladie de Basedow Hashimoto, Thyrodite
lymphocytaire ou indolente |
Anticorps
anti-R-TSH |
Confirme
maladie de Basedow |
Prsents dans 80% des
maladies de Basedow Femmes enceintes +++ |
Thyroglobuline |
Thyrotoxicose factice |
Dans tous les tats
dÕhyperfonctionnement, dÕo un dosage gnralement inutile |
Iodmie/Iodurie |
Surcharge iode actuelle |
|
VS, CRP |
Thyrodite subaigu de de Quervain |
|
Test la TRH |
Hyperthyrodies centrales Syndrome de rsistance aux hormones
thyrodiennes |
|
CÕest lÕchographie thyrodienne et cervicale avec tude doppler qui est lÕexamen le plus utile qui permet de prciser :
į Le volume de la thyrode, dÕun goitre ou dÕun ventuel nodule
į La structure des formations nodulaires (liquidienne, solide, mixte)
į Le caractre homogne ou htrogne, lÕechognicit, la prsence de ganglions cervicauxÉ
į Le type de vascularisation : priphrique, centrale, mixte
Scintigraphie est moins utile de nos jours. Son intrt demeure pour le diagnostic dÕun nodule thyrodien avec TSH basse, dÕune hyperthyrodie de diagnostic difficile ou lÕindication un traitement isotopique.
La maladie de Basedow (Graves dans les manuels anglo-saxons)
Le goitre multinodulaire
LÕadnome toxique
Les hyperthyrodies iatrognes induites par une surcharge iode, principalement un traitement par interfron (hpatite C, SEP), par la CordaroneŖ
LÕhyperthyrodie associe aux thyrodites :
į Thyrodite subaigu de de Quervain : dbut aigu, douleur, nodule dans un contexte dÕinfection ORL ou pseudo-grippal
į Thyrodite du post-partum
į Thyrodite de Hashimoto
TSH abaisse mais hormones priphriques normales
į Hyperthyrodie fruste
į Dbut dÕune thyrodite ou pathologie iatrogne
į Lors dÕun traitement freinateur dÕune hyperthyrodie
TSH augmente et hormones priphriques normales
į Hyperthyrodie fruste : refaire le dosage
TSH normale ou abaisse et hormones priphriques abaisses
į Hypothyrodie centrale ncessitant un bilan hypophysaire
į Panhypopituitarisme idiopathique, tumeur hypophysaire, squelles de chirurgie hypophysaire
į Maladies systmiques graves ou sÕinscrivant dans un contexte de dnutrition ou de cachexie.
į Grossesse aux 2me ou au 3me trimestre
TSH normale ou augmente et hormone priphriques augmentes
į Hyperthyrodie clinique : adnome thyrotrope, rsistance hypophysaire aux hormones thyrodiennes
į Euthyrodie ou hypothyrodie avec rsistance gnralise aux hormones thyrodiennes
į Autres causes : interfrences de dosages, amiodarone, maladies systmiques graves
į Syndrome de la T3 basse
į Mcanisme dÕadaptation du catabolisme tissulaire
Le tableau clinique est assez strotyp avec :
į Des troubles cardio-vasculaires: tachycardie, PA,
į Des troubles neuropsychiques: nervosit, tremblements,
į Une asthnie gnrale
į Une thermophobie, une polydipsie
į Un amaigrissement avec apptit conserv et des diarrhes.
į Une fonte musculaire
LÕexamen clinique comprend
į La palpation thyrode
į Le bilan de lÕophtalmopathie : intensit de lÕexophtalmie, importance de la rtraction palpbrale et de lÕasynergie, la prsence ou non de signes inflammatoires et la limitation des mouvements du globe oculaire.
į Il est important de ne pas passer ct des signes de gravit qui sont une exophtalmie non rductible, une inocclusion palpbrale, une paralysie oculomotrice, une atteinte du nerf optique et/ou une hypertension intraoculaire
Le bilan complmentaire comprend
į Le diagnostic positif passe par la mesure de la TSHus et du taux de T4L
į Le diagnostic tiologique implique la mesure des anticorps TRAK, la ralisation dÕune chographie cervicale et dÕune scintigraphie, en cas de doute, qui montrera une hyperfixation diffuse, homogne.
į Dans le cadre dÕun bilan, on demandera une NFS.
Le traitement standard comprend la prescription dÕanxiolytiques, de btabloquants et dÕun repos.
Les antithyrodiens de synthse seront dbuts : Nomercazole, PTU, Basdne sans oublier, chez la femme jeune de lÕinstauration dÕune contraception efficace.
Le traitement de lÕexophtalmie comprend la prescription de larmes artificielles dÕune corticothrapie pulse. Parfois, il faut avoir recours une radiothrapie ou une chirurgie de dcompression.
La surveillance est bien codifie
NFS /7j pendant 1 mois puis tous les mois
TSH et T4l 4 -6 semaines
En fonction du rsultat, aprs la priode aigu on peut soit diminuer la dose de NomercazoleŖ ou adjoindre du LevothyroxŖ.
La dure du traitement sera de 12 18 mois
On n'observe que 30 40 % de gurison et les rechutes sont frquentes. Dans ce contexte, on peut discuter un traitement radical, irathrapie ou chirurgie qui ne doit tre ralise quÕen tat dÕeuthyrodie.
La TGSA est considre comme relativement peu frquente, 5 fois moins que la maladie de Basedow, 15 20 fois moins que la thyrodite de Hashimoto.
La TGSA survient habituellement dans une ambiance Ē grippale Č fbrile, prcde dÕune infection des voies ariennes suprieures, accompagne de myalgies diffuses, ce qui voque une origine virale, de mme que lÕexistence de petites pidmies.
Aucun symptme nÕest constant, mais les troubles le plus souvent constats sont :
Les antcdents de rhinopharyngite dans les 30 90 jours avant le dbut de la maladie
La douleur cervicale antrieure irradiant vers la mchoire et les oreilles, souvent asymtrique au dbut, se gnralisant en quelques jours mais pouvant demeurer latralise, dÕintensit variable, avec impression de dysphagie
La fivre dans la moiti des cas avec syndrome grippal et petits signes de thyrotoxicose.
La thyrode est modrment augmente de volume, ferme, parfois si douloureuse quÕelle ne peut tre palpe.
Il est souvent vident cliniquement et est confirm par la prsence dÕun syndrome inflammatoire biologique avec lvation de la VS et de la CRP, lÕexistence dÕune hyperthyrodie modre pour laquelle la conservation du rapport normal T4/T3 est classique et il nÕest pas besoin de raliser dÕautres examens. LÕchographie montre un aspect hypochogne.
Un anti-inflammatoire : aspirine 1g x 3/j ou AINS et si besoin, un bta bloquant associ ou non des anxiolytiques
Parfois, ATS sont ncessaires pendant la phase aigu thyrotoxique.
Il est favorable en quelques semaines. Cependant, il peut y avoir un passage possible en hypothyrodie transitoire ou dfinitive.
Ils sont susceptibles dÕaltrer la fonction et lÕimmunit thyrodiennes chez environ 5 % des patients traits78 avec des extrmes allant de 2,5 45,3 % selon les rgions et les dfinitions.
Le tableau habituel est celui dÕune thyrodite silencieuse avec hyperthyrodie, hypothyrodie ou les deux successivement, mais il peut aussi sÕagir dÕune vritable maladie de Basedow.
Le traitement comprend : un btabloquant en cas dÕhyperthyrodie par thyrodite silencieuse, antithyrodiens de synthse en cas de maladie de Basedow, thyroxine en cas dÕhypothyrodie avec rvaluation de son indication distance, la rcupration tant frquente, mais non constante.
Le lithium est capt par la thyrode et interfre avec la synthse des hormones thyrodiennes essentiellement en inhibant la protolyse de la Tg.
Des hypothyrodies discrtes et/ou des goitres sont frquents en cours de traitement.
La surveillance de
la fonction thyrodienne des patients traits pour une maniacodpressive doit
donc tre attentive, une hyperthyrodie comme une hypothyrodie pouvant altrer
leur humeur.
LÕamiodarone interfre avec la fonction thyrodienne par plusieurs mcanismes.
:
Elle inhibe la monodiodase de type 1 et perturbe les dosages chez les patients euthyrodiens (discrtes lvations de la TSH et de la thyroxine libre en dbut de traitement, mais T3 libre normale)
Il sÕagit dÕun produit fortement charg en iode (37 % du poids, apport quotidien de 7 21 mg dÕiode alors que les apports quotidiens conseills sont de 150 lg) ; elle est susceptible dÕinterfrer avec
Elles surviennent surtout dans les zones de carence iode et est d lÕapport dÕiode sur une thyrode dystrophique, mono- ou multinodulaire ou sur une maladie de Basedow latente.
A lÕcho on retrouve un goitre ou un nodule fixant la scintigraphie. Il nÕy a pas de syndrome inflammatoire. Le traitement fait appel aux ATS et au traitement de la pathologie.
Elles sont est attribues la toxicit de lÕamiodarone sur les thyrocytes et est responsable dÕune thyrodite ayant un profil subaigu. Il survient sur thyrode apparemment saine et est indpendant de lÕapport iod environnemental.
LÕiodmie et lÕiodurie des 24 H sont leves. La scintigraphie lÕIode 123 est Ē blanche Č.
Le traitement implique lÕarrt de lÕamiodarone, en accord avec le cardiologue et la mise en place dÕun traitement symptomatique, y compris, parfois les ATS sont ncessaires. Une corticothrapie P.O. en lÕabsence de contre-indications peut tre propose. Enfin dans des conditions spcifiques, une plasmaphrse, une chirurgie ou un traitement par l'iode 131.
Elles surviennent dans la majorit des cas chez des patients porteurs dÕanticorps antithyrodiens.
Le traitement en est facile, il suffit de substituer lÕhypothyrodie par thyroxine, sans arrter lÕamiodarone qui est souvent indispensable.
Type |
Clinique |
Paraclinique |
Adnome
toxique |
Nodule isol |
Scinti. = nodule hyperfixant et extinction du reste
du parenchyme |
Goitre multi htro nodulaire toxique |
Goitre htrogne |
Scinti. = nodules fixant sur parenchyme
htrogne |
Maladie de basedow |
Goitre homogne vasculaire Exophtalmie |
Scinti. = hyperfixation homogne TRAK+ |
Surcharge iode |
RAS |
Scintigraphie blanche |
Thyrotoxicose factice |
Profil psychologique particulier |
Scintigraphie blanche Thyroglobuline effondre |
Thyrodite subaigu de de Quervain |
Goitre douloureux, fivre |
Scintigraphie blanche Syndrome inflammatoire Tg leve |
Affection trs frquente avec une prvalence de 2 3 % de la population gnrale. Le dbut est la cinquantaine. Le rapport femme/homme est de 9/1.
De plus
lÕhypothyrodie du post-partum est trs frquente, touchant 5 10% des parturientes.
Loge thyrodienne vide :
į Atrophie post-mnopausique (ou du post-partum)
į Thyrodectomie
į Traitement radioisotopique ou radiothrapique
į Ectopie thyrodienne
į Syndrome de rsistance la TSH
į Les squelles dÕirradiation cervicale
Il existe un goitre :
į Une thyrodite lymphocytaire chronique de type Hashimoto
į Thyrodite de De Quervain
į Les hypothyrodies du post-partum dont les 2/3 sont transitoires et se rsolvent en 6 12 mois
į Surcharge en iode
į Les formes mdicamenteuses : Lithium, Interfron É
Les signes sont non spcifiques : asthnie, frilosit, prise de poids, tat dpressif, constipation, peau sche ou perte de cheveux.
Elle peut tre diagnostique lÕoccasion de la dcouverte dÕune hypercholestrolmie ou dÕune bradycardie ou dÕun microvoltage lÕECG.
A
lÕexamen on peut retrouver, une bradycardie, un Ļdme priorbitaire, un teint
jauntre, un syndrome du canal carpien ou plus rarement un myo-Ļdme.
Le diagnostic positif dÕhypothyrodie repose sur une TSHus leve et un taux de T4L bas.
Le diagnostic tiologique est tabli par :
Le
dosage des anticorps anti-TPO
LÕchographie cervicale mais il nÕy a pas dÕindication la scintigraphie
DÕautres
anomalies, telles quÕune anmie, une hypercholestrolmie, une lvation des
CPK, une hyponatrmie, peuvent tre mises en vidence selon le contexte.
Les
objectifs du traitement sont variables en fonction de lÕge.
Le
traitement va permettre la disparition des signes cliniques et la normalisation
de la TSH.
CÕest
un traitement vie.
Pour
ce faire le traitement sera mise en place posologie
croissante avec une
augmentation de lÕhormonothrapie par paliers de 25mg, sauf
aprs thyrodectomie.
Chez
sujets risque un contrle ECG sera ralis et une couverture par btabloquants
considres.
LevothyroxØ cp 25, 50, 75, 100, 125, 150 175, 200 µg
L ThyroxineØ cp 100 µg ; suspension : 1 goutte = 5 µg
EuthyraLØ cp =
LT4:100µg + LT3:20µg
CynomelØ (T3) = cp 25 µg
Il implique une surveillance clinique, un dosage de la TSH 6 8 semaines aprs lÕadaptation.
Il faut savoir que les besoins en hormones, normalement de 1.6 1.7 µg/kg/j peuvent varier dans certaines circonstances qui doivent tre prises en compte
į Le poids
į Lors de la grossesse
į LÕassociation avec certaines hormones comme les Ļstrognes
į La prise de pansements digestifs ou dÕIPP, la thrapie martiale, le calcium, le magnsium, la colestyramine, des inducteurs enzymatiques, comme lÕamiodarone
į Certaines maladies digestives, gastrite atrophique, maladie cĻliaque
CÕest une
thyrodite chronique auto-immune dont la premire description est attribue
Hashimoto, en 1912.
La
dfinition clinique classique correspond lÕexistence dÕun goitre avec
prsence dÕanticorps antithyrodiens et le plus souvent dÕune hypothyrodie.
Certains patients peuvent cependant tre euthyrodiens. LÕautre forme clinique
principale de la thyrodite auto-immune est la forme atrophique.
La
prvalence de la maladie dpend des critres de dfinition. Sur des critres
anatomopathologiques (infiltration lymphocytaire de la thyrode lÕautopsie),
certaines tudes ont retrouv un petit nombre de foyers de thyrodite chez 45 %
des femmes et 20 % des hommes.
Elle
affecte la femme de la cinquantaine et peut se prsenter sous diffrentes
formes, les deux principales tant la forme goitreuse et la forme atrophique.
Le statut
thyrodien est lui aussi variable, allant de lÕeuthyrodie lÕhypothyrodie
trs frquente au cours de lÕvolution naturelle de la maladie. Une minorit de
patients (5 %) peut prsenter une thyrotoxicose destructrice la faveur dÕune
pousse de thyrodite auto-immune subaigu ou de surcharge iode Ē hashitoxicose Č,
proche de la thyrodite silencieuse.
LÕchographie
thyrodienne retrouve un goitre ou une thyrode atrophique, avec des plages
hypochognes diffuses dans lÕensemble du parenchyme, pouvant donner un aspect
de pseudo-nodules.
Elles
affectent de 10 20% des femmes aprs 50ans.
Dans
ce cas la T4L est normale, la TSH est lgrement leve. La valeur des ACAT est
prdictive.
Annexes – Arbres
Dcisionnels
Annexes – dcouverte d'un nodule thyrodien
(A la palpation ou lÕoccasion d'un examen Doppler carotidien)
Annexes THYROģDITES
Source: NEJM
3003;348(26) 2646-55
Runion de Concertation Pluridisciplinaire Ē THYROIDE Č
Dfinir, sous la coordination dÕun Endocrinologue rfrent, des conditions de prise en charge optimale des patients porteurs dÕune pathologie thyrodienne.
Revaloriser les structures de soins existantes au sein de lÕtablissement, impliques dans la prise en charge de la pathologie thyrodienne, par la cration dÕune la filire Ē Pathologie thyrodienne Č au sein dÕun rseau ville-hpital, lÕamlioration de la communication autour de ces structures et de lÕoffre de soin.
Objectif quantifi: Atteindre le niveau dÕactivit chirurgicale de 2007, et ractiver la consultation pour pathologie thyrodienne
Dvelopper la consultation:
į Mise en place une consultation ddie la 1ere consultation pour pathologie thyrodienne, afin de raccourcir les dlais dÕattente.
į Communiquer et faciliter, lÕintrieur de lÕtablissement et aux mdecins de ville, la prise de RDV en consultation et aux examens complmentaires.
Sensibiliser les praticiens de lÕtablissement lÕexistence de cette filire :
į Impliquer les mdecins partenaires de cette prise en charge par un travail en quipe et une coordination autour du patient (RCP mensuelles)
į Recueillir, communiquer et rendre accessible en temps utile les informations ncessaires aux dcisions, la continuit des soins et lÕvaluation de leur qualit.
Dr F. BELOTTE: Praticien responsable du ple UMA
Dr C. DELAFOSSE : Praticien responsable du ple Aro-digestif
Dr S. BLANGY: Chef du Service Radiologie
Dr J.B. BELLOC et S. DHOUIB : Chirurgie ORL
Dr N.EL ARBI et M.SBAI : Chirurgie Viscrale
Dr E. AUBERGER et L.FERKDADJI : Anatomo-pathologistes
Dr A.LADOUANI : Oncologie
Dr D.RIPOLL : Endocrino-Diabtologie de Ville
Dr K.LACHGAR : Diabtologie
Dr C. FAREZ: Endocrino-Diabtologie
Dr L. KOUIRI: Endocrino-Diabtologie
Mdecin coordinateur des RCP Thyrode
Dr C. FAREZ (PH - Endocrino-Diabtologie-Maladies mtaboliques cherifa.farez@ch-simoneveil.fr
Cytoponction :
A lÕaveugle pour les nodules palpables: Dr C. FAREZ
Echo guide :Drs S. BLANGY et A.CHEKROUN, Radiologues
Respectivement Vendredi (Montmorency) et Lundi Matin (Eaubonne)
Prise des RDV au 01 34 06 6510 (Eaubonne) ; 6520 (Montmorency)
Chirurgie
Drs N.EL ARBI et M.SBAģ : Chirurgie viscrale ; Drs J.B. BELLOC et S. DHOUIB : Chirurgie ORL
Consultations Endocrinologie:
Dr C. FAREZ : Mardi Aprs midi (Montmorency) Jeudi Matin (site Eaubonne) ; Mercredi Matin (site Eaubonne - 1re CS thyrode uniquement)
Dr L. KOUIRI: Lundi et Vendredi Aprs midi (site Eaubonne)